TRENING
Trening ukierunkowany na hipertrofiê: Czêœæ I - Od ruchu do miêœnia
12.01.2012
Aby dodawać komentarze musisz być zalogowany.
› zaloguj się › zarejestruj się
12.01.2012
Bryan Haycock
Nasz cel jest jasny: zbudować doskonałą sylwetkę. Sylwetkę, która nie pozostaje niezauważoną. Sylwetkę, która inspiruje innych do osiągnięcia podobnych rezultatów. Jednakże droga, jaką mamy podążać do osiągnięcia celu, nie została jeszcze jasno określona. Ów brak jasności przyczynił się do powstania setek strategii treningowych, z których każda przekonuje, że jest najlepszym sposobem na osiągnięcie celu. W rzeczywistości poprzeczka ustawiona jest bardzo nisko. Wielu twierdzi, że jeśli program treningowy przynosi rezultaty u początkujących to sprawdzi się również w dalszej karierze zawodnika. Jednakże poprzeczka nie musi być ustawiona tak nisko i nie tylko początkujący muszą być jedynymi, którzy dostrzegą postępy.
W ubiegłych latach nie istniała odpowiednia wiedza na temat fizjologii hipertrofii mięśniowej, jaka pozwoliłaby na wybranie strategii treningowej, której rezultatów moglibyśmy być pewni. Metoda prób i błędów była – i wciąż jest – dla większości modus operandi (łac. sposób działania – przyp. tłum.); z jedną małą różnicą – owa metoda nie musi być naszym jedynym podejściem do zbudowania wspaniałej sylwetki.
Coraz więcej badań rzuca światło na drogę, którą można podążyć, aby skutecznie i wydajnie stymulować hipertrofię mięśni. Co prawda, istnieją pewne zagadnienia mechanistyczne, dotyczące głównie ekspresji genów i koordynowaniu wewnątrzkomórkowego przekazu informacji, które nadal czekają na wyjaśnienie, aczkolwiek wiemy wystarczająco dużo, aby odłożyć do lamusa przestarzałe tradycje i anegdoty.
Pierwsze pytanie, jakie należy zadać, kiedy chcemy wybrać (lub naśladować) ścieżkę prowadzącą do wzrostu mięśni, to “O co chodzi z podnoszeniem ciężaru, dzięki któremu nasze mięśnie rosną?”
Im lepiej zrozumiemy to zagadnienie, tym lepiej możemy ukierunkować nasz trening na hipertrofię.
Tak więc o co w tym chodzi?
Odpowiedź jest prosta: o ciężar. Innymi słowy, poziom napięcia w tkance reguluje ilość masy mięśniowej.
Koncepcja ta nie jest wcale nowa, ponieważ po raz pierwszy wspomniał o niej Goldberg około 35 lat temu (Goldberg, 1975). Po zaobserwowaniu szybkiego i przewidywalnego wzrostu masy mięśnia płaszczkowatego łydki po wykonaniu tak zwanego “usunięcia synergistycznego” (które polega na chirurgicznym usunięciu mięśnia brzuchatego łydki i pozostawieniu nietkniętego mięśnia płaszczkowatego), Goldberg wraz z grupą naukowców zasugerowali, że “zwiększony rozwój napięcia (zarówno pasywnego lub aktywnego) jest istotnym wydarzeniem w inicjowaniu wzrostu wyrównawczego.”
Od kiedy Goldberg po raz pierwszy założył, że obciążenie samo w sobie mogłoby stymulować hipertrofię mięśniową, wiele pracy włożono w dalsze objaśnienie tego fenomenu. Zdolność do postrzegania i odpowiadania na obciążenie mechaniczne w komórkach mięśniowych zwana jest “mechanopercepcją”. Proces przekształcania sygnałów mechanicznych, jakim jest podnoszenie ciężaru, w sygnały biochemiczne, które prowadzą do hipertrofii, zwany jest “mechanotransdukcją” (Hornberger, 2004). Komórki mięśniowe z kolei zwane są “mechanocytami”. Oznacza to, że komórki mięśniowe mają zdolność odczuwania ciężaru mechanicznego oraz konwertowania go w sygnał biochemiczny, które reguluje syntezę białka. Terminy typu “mechanotransdukcja” oraz “mechanocyt” występują obecnie powszechnie w badaniach nad wszystkimi rodzajami komórek, które poddawane są rozszerzaniu bądź rozciąganiu. Wszystko od skóry po naczynia krwionośne wykorzystuje zjawisko mechanotransdukcji.
Proces mechanotransdukcji w mięśniach szkieletowych nie jest zbyt skomplikowany. Załóżmy, że robimy właśnie uginanie przedramion, aby przećwiczyć bicepsy. Kiedy podnosimy ciężar, masa sztangielki przekazywana jest z dłoni na przyczep bicepsu, przez całą jego długość. To właśnie to rozciągnięcie lub napięcie inicjuje kaskadę sygnalizacyjną, która kończy się na hipertrofii mięśniowej (Zanchi, 2008). Warto wspomnieć, że proces ten nie wymaga bezwzględnie znaczącego zmęczenia, mimo że zmęczenie może zmienić rozmieszczenie napięcia.
Kontynuując powyższy przykład – kiedy uginamy przedramię ze sztangielką, ciężar przenoszony jest z naszej dłoni przez kości przedramienia aż do mięśnia dwugłowego, który jest do nich przyczepiony. W obrębie mięśnia ów ciężar rozmieszczony jest na wiązki włókien mięśniowych aż po same kurczliwe elementy każdej aktywnej komórki takie jak miozyna, aktyna, linie Z itp. Włókna mięśniowe bądź też komórki są mechanocytami i posiadają zdolność biochemicznego odpowiadania na obciążenie mechaniczne.
Z racji, że każda z komórek posiada strukturalną siatkę tudzież specyficzny szkielet zbudowany ze struktur białkowych, zwany cytoszkieletem, zjawisko mechanopercepcji jest możliwe. Cytoszkielet występuje zarówno w komórce jak i poza nią (poprzez tzw. kontakt ogniskowy) i odgrywa główną rolę nie tylko w mechanopercepcji, lecz również w zachowywaniu kształtu komórki i integralności błony komórkowej. Cytoszkielet jest połączony z elementami kurczliwymi wewnątrz komórki mięśniowej. W ten sposób, kiedy komórka kurczy się pod wpływem ciężaru, obciążenie przenoszone jest na cytoszkielet, gdzie dochodzi do zainicjowania procesu sygnalizacyjnego (Klossner, 2009). Podobnie gdy komórka nie kurczy się, a jest pasywnie rozciągana, ciężar przekazywany jest na cytoszkielet, ponieważ wszystkie włókna rozciągane są razem.
Kiedy podnosimy ciężary, komórki ulegają rozciągnięciu a cytoszkielet zostaje zniekształcony; inicjuje to wysyłanie sygnałów chemicznych wewnątrz każdej komórki, co rozpoczyna proces anaboliczny. Anabolizm zachodzi w różnych fazach po tym, jak tkanka została wystarczająco obciążona. Natychmiastowy efekt anaboliczny zachodzi przy udziale pewnej liczby międzykomórkowych białek sygnalizujących, powiązanych fizycznie lub chemicznie z punktami na cytoszkielecie i/lub błonie komórkowej, które działają jak “spusty”. Owe białka sygnalizujące wystrzeliwują się w seriach (jak w domino) zatrzymując się na rybosomach, które z kolei rozpoczynają odczytywanie mRNA, aby zainicjować wytwarzanie białek potrzebnych do zwiększenia zarówno rozmiaru i zdolności kurczenia się komórek mięśniowych. Należy zauważyć w tym miejscu, że dostępność aminokwasów decyduje o tym, czy dochodzi do czystego zysku białek czy też może reorganizacji białek w obrębie tkanki. Odpowiednia podaż białka we właściwych czasie jest niezbędna do zmaksymalizowania efektów treningu.
Jedną ważną cząsteczką sygnalizacyjną, która zaangażowana jest w syntezę białka wywołaną dużym obciążeniem, jest prostaglandyna F2alfa (PGF2alfa) (Palmer, 1990; Vandenburgh, 1995). Produkowana jest ona wewnątrz komórki w stosunku około 1:1 z inną prostaglandyną, PGE2, która posiada odwrotne działanie. PGE2 wywołuje rozpad białka. Uważa się, że jest to bardzo ważny krok w przebudowie białek mięśniowych. Wiadomo również, że niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak aspiryna i ibuprofen, kóre hamują syntezę prostaglandyn, znacząco zmniejszają potreningową syntezę białka. Tak więc pomimo iż możemy odczuwać bół mięśni czy stawów po treningu, a wciąż chcemy zmaksymalizować efekt anaboliczny treningu, nie powinniśmy przyjmować ibuprofenu lub innego NLPZ.
Jak na razie prześledziliśmy, co dzieje się w ciągu 1-6 godzin od mechanicznego obciążenia mięśnia. Istnieją jednak drugorzędne efekty wysiłku siłowego, które nie zachodzą przed upływem 12-72 godzin po treningu i które obejmują produkcję i uwalnianie mechanicznego czynnika wzrostu (MGF) z komórek mięśniowych. Po tym jak tkanka mięśniowa została odpowiednio obciążona, a komórki mięśniowe napięte i rozciągnięte, w obrębie komórki mięśniowej dochodzi do produkcji MGF. Czynnik ten działa w komórce, która go produkuje, jak również w komórkach przylegających. Nazywa się to odpowiednio działaniem autowydzielniczym (autokrynnym) i parakrynnym.
MGF zwiększa syntezę białka i aktywność miogenicznych komórek satelitarnych. Jest to niezbędne dla długoterminowego wzrostu. Wielkość komórki mięśniowej ograniczona jest przez liczbę jąder, które dana komórka posiada. Możemy zwiększyć syntezę białka jak chcemy, jednak nie jesteśmy w stanie nieskończenie zwiększać rozmiaru komórki. Komórki satelitarne dostarczają dodatkowe jądra tym komórkom mięśniowym, które zostały odpowiednio obciążone. Pozwala to na większy niż zwykle wzrost rozmiaru komórki mięśniowej; umożliwia to również prawdziwy wzrost, do którego wszyscy dążymy (Petrella, 2008).
Omówiliśmy dość szczegółowo ścieżki sygnalizacyjne, używając przy tym sporo naukowej terminologii. Jestem pewnien, że pośród Was są tacy, którzy myślą:
“Wszystko ładnie, pięknie, ale jak ta wiedza ma mi pomóc w poprawie moich wyników?” Całkiem sporo osób też myśli: “A kogo to obchodzi, jak to wszystko działa, lepiej powiedz mi, co zrobić, by stać się wielkim!”
Doskonale rozumiem to podejście, jednak zachęcam do przeczytania i zapamiętania choć kilku faktów, gdy będziemy posuwać się do przodu w tym cyklu artykułów. Stanie się to bardziej zrozumiałe, gdy zaczniemy omawiać zasady i metody HST - zobaczycie wówczas dlaczego lepiej jest poznać wiedzę, która za tym wszystkim stoi. Na przykład, jeśli w pewnym punkcie Waszych treningów nie zaobserwujecie oczekiwanych rezultatów, zamiast sfrustrowani zrezygnować z danego planu treningowego, będziecie mieli wystarczającą ilość wiedzy na temat wewnętrznej pracy mięśni, aby wcielić odpowiednie zmiany. Celem jest bycie zdolnym do wprowadzenia właściwych korekt we właściwym czasie, a jest to możliwe jedynie, jeśli wiecie, co kryje się pod powierzchnią.
Bibliografia:
1. Goldberg AL, et al. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports. 1975 Fall;7(3):185-98.
2. Hornberger TA, et al. Mechanotransduction and the regulation of protein synthesis in skeletal muscle. Proc Nutr Soc. 2004 May;63(2):331-5
3. Zanchi NE, et al. Mechanical stimuli of skeletal muscle: implications on mTOR/p70s6k and protein synthesis. Eur J Appl Physiol. 2008 Feb;102(3):253-63.
4. Klossner S, et al. Mechano-transduction to muscle protein synthesis is modulated by FAK. Eur J Appl Physiol. 2009 Jun;106(3):389-98.
5. Palmer RM. Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1990 Feb;39(2):95-104
6. Vandenburgh HH, et al. Mechanical stimulation of skeletal muscle increases prostaglandin F2 alpha production, cyclooxygenase activity, and cell growth by a pertussis toxin sensitive mechanism. J Cell Physiol 1995 May;163(2):285-94
7. Petrella JK, et al. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):1736-42
Nasz cel jest jasny: zbudować doskonałą sylwetkę. Sylwetkę, która nie pozostaje niezauważoną. Sylwetkę, która inspiruje innych do osiągnięcia podobnych rezultatów. Jednakże droga, jaką mamy podążać do osiągnięcia celu, nie została jeszcze jasno określona. Ów brak jasności przyczynił się do powstania setek strategii treningowych, z których każda przekonuje, że jest najlepszym sposobem na osiągnięcie celu. W rzeczywistości poprzeczka ustawiona jest bardzo nisko. Wielu twierdzi, że jeśli program treningowy przynosi rezultaty u początkujących to sprawdzi się również w dalszej karierze zawodnika. Jednakże poprzeczka nie musi być ustawiona tak nisko i nie tylko początkujący muszą być jedynymi, którzy dostrzegą postępy.
W ubiegłych latach nie istniała odpowiednia wiedza na temat fizjologii hipertrofii mięśniowej, jaka pozwoliłaby na wybranie strategii treningowej, której rezultatów moglibyśmy być pewni. Metoda prób i błędów była – i wciąż jest – dla większości modus operandi (łac. sposób działania – przyp. tłum.); z jedną małą różnicą – owa metoda nie musi być naszym jedynym podejściem do zbudowania wspaniałej sylwetki.
Coraz więcej badań rzuca światło na drogę, którą można podążyć, aby skutecznie i wydajnie stymulować hipertrofię mięśni. Co prawda, istnieją pewne zagadnienia mechanistyczne, dotyczące głównie ekspresji genów i koordynowaniu wewnątrzkomórkowego przekazu informacji, które nadal czekają na wyjaśnienie, aczkolwiek wiemy wystarczająco dużo, aby odłożyć do lamusa przestarzałe tradycje i anegdoty.
Pierwsze pytanie, jakie należy zadać, kiedy chcemy wybrać (lub naśladować) ścieżkę prowadzącą do wzrostu mięśni, to “O co chodzi z podnoszeniem ciężaru, dzięki któremu nasze mięśnie rosną?”
Im lepiej zrozumiemy to zagadnienie, tym lepiej możemy ukierunkować nasz trening na hipertrofię.
Tak więc o co w tym chodzi?
Odpowiedź jest prosta: o ciężar. Innymi słowy, poziom napięcia w tkance reguluje ilość masy mięśniowej.
Koncepcja ta nie jest wcale nowa, ponieważ po raz pierwszy wspomniał o niej Goldberg około 35 lat temu (Goldberg, 1975). Po zaobserwowaniu szybkiego i przewidywalnego wzrostu masy mięśnia płaszczkowatego łydki po wykonaniu tak zwanego “usunięcia synergistycznego” (które polega na chirurgicznym usunięciu mięśnia brzuchatego łydki i pozostawieniu nietkniętego mięśnia płaszczkowatego), Goldberg wraz z grupą naukowców zasugerowali, że “zwiększony rozwój napięcia (zarówno pasywnego lub aktywnego) jest istotnym wydarzeniem w inicjowaniu wzrostu wyrównawczego.”
Od kiedy Goldberg po raz pierwszy założył, że obciążenie samo w sobie mogłoby stymulować hipertrofię mięśniową, wiele pracy włożono w dalsze objaśnienie tego fenomenu. Zdolność do postrzegania i odpowiadania na obciążenie mechaniczne w komórkach mięśniowych zwana jest “mechanopercepcją”. Proces przekształcania sygnałów mechanicznych, jakim jest podnoszenie ciężaru, w sygnały biochemiczne, które prowadzą do hipertrofii, zwany jest “mechanotransdukcją” (Hornberger, 2004). Komórki mięśniowe z kolei zwane są “mechanocytami”. Oznacza to, że komórki mięśniowe mają zdolność odczuwania ciężaru mechanicznego oraz konwertowania go w sygnał biochemiczny, które reguluje syntezę białka. Terminy typu “mechanotransdukcja” oraz “mechanocyt” występują obecnie powszechnie w badaniach nad wszystkimi rodzajami komórek, które poddawane są rozszerzaniu bądź rozciąganiu. Wszystko od skóry po naczynia krwionośne wykorzystuje zjawisko mechanotransdukcji.
Proces mechanotransdukcji w mięśniach szkieletowych nie jest zbyt skomplikowany. Załóżmy, że robimy właśnie uginanie przedramion, aby przećwiczyć bicepsy. Kiedy podnosimy ciężar, masa sztangielki przekazywana jest z dłoni na przyczep bicepsu, przez całą jego długość. To właśnie to rozciągnięcie lub napięcie inicjuje kaskadę sygnalizacyjną, która kończy się na hipertrofii mięśniowej (Zanchi, 2008). Warto wspomnieć, że proces ten nie wymaga bezwzględnie znaczącego zmęczenia, mimo że zmęczenie może zmienić rozmieszczenie napięcia.
Kontynuując powyższy przykład – kiedy uginamy przedramię ze sztangielką, ciężar przenoszony jest z naszej dłoni przez kości przedramienia aż do mięśnia dwugłowego, który jest do nich przyczepiony. W obrębie mięśnia ów ciężar rozmieszczony jest na wiązki włókien mięśniowych aż po same kurczliwe elementy każdej aktywnej komórki takie jak miozyna, aktyna, linie Z itp. Włókna mięśniowe bądź też komórki są mechanocytami i posiadają zdolność biochemicznego odpowiadania na obciążenie mechaniczne.
Z racji, że każda z komórek posiada strukturalną siatkę tudzież specyficzny szkielet zbudowany ze struktur białkowych, zwany cytoszkieletem, zjawisko mechanopercepcji jest możliwe. Cytoszkielet występuje zarówno w komórce jak i poza nią (poprzez tzw. kontakt ogniskowy) i odgrywa główną rolę nie tylko w mechanopercepcji, lecz również w zachowywaniu kształtu komórki i integralności błony komórkowej. Cytoszkielet jest połączony z elementami kurczliwymi wewnątrz komórki mięśniowej. W ten sposób, kiedy komórka kurczy się pod wpływem ciężaru, obciążenie przenoszone jest na cytoszkielet, gdzie dochodzi do zainicjowania procesu sygnalizacyjnego (Klossner, 2009). Podobnie gdy komórka nie kurczy się, a jest pasywnie rozciągana, ciężar przekazywany jest na cytoszkielet, ponieważ wszystkie włókna rozciągane są razem.
Kiedy podnosimy ciężary, komórki ulegają rozciągnięciu a cytoszkielet zostaje zniekształcony; inicjuje to wysyłanie sygnałów chemicznych wewnątrz każdej komórki, co rozpoczyna proces anaboliczny. Anabolizm zachodzi w różnych fazach po tym, jak tkanka została wystarczająco obciążona. Natychmiastowy efekt anaboliczny zachodzi przy udziale pewnej liczby międzykomórkowych białek sygnalizujących, powiązanych fizycznie lub chemicznie z punktami na cytoszkielecie i/lub błonie komórkowej, które działają jak “spusty”. Owe białka sygnalizujące wystrzeliwują się w seriach (jak w domino) zatrzymując się na rybosomach, które z kolei rozpoczynają odczytywanie mRNA, aby zainicjować wytwarzanie białek potrzebnych do zwiększenia zarówno rozmiaru i zdolności kurczenia się komórek mięśniowych. Należy zauważyć w tym miejscu, że dostępność aminokwasów decyduje o tym, czy dochodzi do czystego zysku białek czy też może reorganizacji białek w obrębie tkanki. Odpowiednia podaż białka we właściwych czasie jest niezbędna do zmaksymalizowania efektów treningu.
Jedną ważną cząsteczką sygnalizacyjną, która zaangażowana jest w syntezę białka wywołaną dużym obciążeniem, jest prostaglandyna F2alfa (PGF2alfa) (Palmer, 1990; Vandenburgh, 1995). Produkowana jest ona wewnątrz komórki w stosunku około 1:1 z inną prostaglandyną, PGE2, która posiada odwrotne działanie. PGE2 wywołuje rozpad białka. Uważa się, że jest to bardzo ważny krok w przebudowie białek mięśniowych. Wiadomo również, że niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak aspiryna i ibuprofen, kóre hamują syntezę prostaglandyn, znacząco zmniejszają potreningową syntezę białka. Tak więc pomimo iż możemy odczuwać bół mięśni czy stawów po treningu, a wciąż chcemy zmaksymalizować efekt anaboliczny treningu, nie powinniśmy przyjmować ibuprofenu lub innego NLPZ.
Jak na razie prześledziliśmy, co dzieje się w ciągu 1-6 godzin od mechanicznego obciążenia mięśnia. Istnieją jednak drugorzędne efekty wysiłku siłowego, które nie zachodzą przed upływem 12-72 godzin po treningu i które obejmują produkcję i uwalnianie mechanicznego czynnika wzrostu (MGF) z komórek mięśniowych. Po tym jak tkanka mięśniowa została odpowiednio obciążona, a komórki mięśniowe napięte i rozciągnięte, w obrębie komórki mięśniowej dochodzi do produkcji MGF. Czynnik ten działa w komórce, która go produkuje, jak również w komórkach przylegających. Nazywa się to odpowiednio działaniem autowydzielniczym (autokrynnym) i parakrynnym.
MGF zwiększa syntezę białka i aktywność miogenicznych komórek satelitarnych. Jest to niezbędne dla długoterminowego wzrostu. Wielkość komórki mięśniowej ograniczona jest przez liczbę jąder, które dana komórka posiada. Możemy zwiększyć syntezę białka jak chcemy, jednak nie jesteśmy w stanie nieskończenie zwiększać rozmiaru komórki. Komórki satelitarne dostarczają dodatkowe jądra tym komórkom mięśniowym, które zostały odpowiednio obciążone. Pozwala to na większy niż zwykle wzrost rozmiaru komórki mięśniowej; umożliwia to również prawdziwy wzrost, do którego wszyscy dążymy (Petrella, 2008).
Omówiliśmy dość szczegółowo ścieżki sygnalizacyjne, używając przy tym sporo naukowej terminologii. Jestem pewnien, że pośród Was są tacy, którzy myślą:
“Wszystko ładnie, pięknie, ale jak ta wiedza ma mi pomóc w poprawie moich wyników?” Całkiem sporo osób też myśli: “A kogo to obchodzi, jak to wszystko działa, lepiej powiedz mi, co zrobić, by stać się wielkim!”
Doskonale rozumiem to podejście, jednak zachęcam do przeczytania i zapamiętania choć kilku faktów, gdy będziemy posuwać się do przodu w tym cyklu artykułów. Stanie się to bardziej zrozumiałe, gdy zaczniemy omawiać zasady i metody HST - zobaczycie wówczas dlaczego lepiej jest poznać wiedzę, która za tym wszystkim stoi. Na przykład, jeśli w pewnym punkcie Waszych treningów nie zaobserwujecie oczekiwanych rezultatów, zamiast sfrustrowani zrezygnować z danego planu treningowego, będziecie mieli wystarczającą ilość wiedzy na temat wewnętrznej pracy mięśni, aby wcielić odpowiednie zmiany. Celem jest bycie zdolnym do wprowadzenia właściwych korekt we właściwym czasie, a jest to możliwe jedynie, jeśli wiecie, co kryje się pod powierzchnią.
Bibliografia:
1. Goldberg AL, et al. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports. 1975 Fall;7(3):185-98.
2. Hornberger TA, et al. Mechanotransduction and the regulation of protein synthesis in skeletal muscle. Proc Nutr Soc. 2004 May;63(2):331-5
3. Zanchi NE, et al. Mechanical stimuli of skeletal muscle: implications on mTOR/p70s6k and protein synthesis. Eur J Appl Physiol. 2008 Feb;102(3):253-63.
4. Klossner S, et al. Mechano-transduction to muscle protein synthesis is modulated by FAK. Eur J Appl Physiol. 2009 Jun;106(3):389-98.
5. Palmer RM. Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1990 Feb;39(2):95-104
6. Vandenburgh HH, et al. Mechanical stimulation of skeletal muscle increases prostaglandin F2 alpha production, cyclooxygenase activity, and cell growth by a pertussis toxin sensitive mechanism. J Cell Physiol 1995 May;163(2):285-94
7. Petrella JK, et al. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):1736-42
| Oceń: |
138
|
120
|
|
Podziel się: |
|
Drukuj
|
Aby dodawać komentarze musisz być zalogowany.
› zaloguj się › zarejestruj się
ZAMÓW TERAZ
› WYDARZENIA
› NAJNOWSZE VIDEO
zobacz więcej ›
› NAJPOPULARNIEJSZE ARTYKU£Y
CZYTANE
OCENIANE
PRZESYŁANE
• JEM / NIE JEM cz.1 - Głód w diecie atlety?
• JEM / NIE JEM cz.2 - Głód w diecie atlety?
› ZADAJ PYTANIE
Być może odpowiedź znajdziesz w magazynie Perfect Body!
Aby zadać pytanie musisz być zalogowany.
› zaloguj się › zarejestruj się
› zaloguj się › zarejestruj się
› ANKIETA
Wybierz najlepsze hasło dla magazynu Perfect Body:
› NEWSLETTER
podaj swój e-mail:
› TAGI
© Nutrifarm Sp. z o.o. All Rights Reserved |
PODSTAWOWE LINKI
Trening Dieta I Suplementacja Zdrowie Ert Kuchnia Sex |
WYDAWNICTWO
Prenumerata Reklama Wydarzenia Dla prasy Nota prawna |
TWOJE KONTO
Zaloguj się Zarejestruj Przypomnij hasło |
DOŁĄCZ DO NAS
Facebook
Twitter
 Youtube
|
Do góry ˆ |